Анализ крови: Женские половые гормоны
Женские половые гормоны:
ЛГ:
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) в сыворотке
ЛГ - пептидный гормон передней доли гипофиза. Мишенями ЛГ у женщин являются клетки оболочки яичника и желтое тело. ЛГ стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона. Он активирует синтез тестостерона в клетках Лейдига семенников у мужчин. Содержание ЛГ в крови в норме приведено в табл. 9.24.
Таблица 9.24. Содержание ЛГ в сыворотке в норме
Возраст ЛГ, Ед/л
Дети младше 11 лет
Женщины:
фолликулиновая фаза
фаза овуляции
лютеиновая фаза
период менопаузы
Мужчины 1-14
1-20
26-94
0,61-16,3
13-80
2-9
Примерно за 12 ч до возникновения пика ЛГ в середине цикла ему предшествует преовуляторныи пик эстрадиола, в то время как сама овуляция происходит примерно 12-20 ч спустя после достижения максимальной концентрации ЛГ.
ФСГ:
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) в сыворотке
ФСГ является пептидным гормоном, выделяемым передней долей гипофиза. У женщин ФСГ контролирует рост фолликулов до наступления их зрелости и готовности к овуляции. Синергическое взаимодействие ФСГ и ЛГ стимулирует синтез гранулезными клетками эстрадиола. У мужчин ФСГ контролирует рост и функцию семенных канальцев, особенно спер-матогенез в клетках Сертоли. Содержание ФСГ в сыворотке в норме представлено в табл. 9.22.
Таблица 9.22. Содержание ФСГ в сыворотке в норме
Возраст ФСГ, Ед/л
Дети младше 11 лет
Женщины:
фолликулиновая фаза
фаза овуляции
лютеиновая фаза
период менопаузы
Мужчины 2-10 <2
4-10
10-25
2-8
18-150
2-10
Изменения концентрации ФСГ в течение нормального менструального цикла приведены на рис. 9.2. В начале цикла уровень ФСГ выше, чем в заключительных стадиях фолликулиновой фазы. Пик концентрации гормона наблюдается в середине цикла, одновременно с овуляторным пиком ЛГ. После овуляции уровень ФСГ падает и вновь достигает значений, наблюдаемых в ранних стадиях фолликулиновой фазы к концу цикла.
Основные заболевания и состояния, при которых меняется концентрация ФСГ в крови, представлены в табл. 9.23.
Таблица 9.23. Заболевания и состояния, при которых меняется концентрация ФСГ
Увеличение концентрации Снижение концентрации
Семинома Менопауза, вызванная нарушением функции яичников
Первичная гипофункция гонад
Синдром Клайнфелтера
Синдром Шерешевского-Тернера
Кастрация Эктопические опухоли
Ранняя фаза гиперфункции гипофиза
Прием кломифена, леводопа Первичная гипофункция гипофиза
Прием лекарственных препаратов эстрогенов, прогестерона, фенотиазина
Пролактин:
Пролактин в сыворотке
Пролактин - гормон передней доли гипофиза - синтезируется в специализированных лактогенных клетках передней доли гипофиза; его синтез и освобождение находятся под стимуляционно-ингибиторным влиянием гипоталамуса. Кроме гипофиза, пролактин синтезируется децидуальной оболочкой (наличие пролактина в амниотической жидкости) и эндометрием. В отличие от гонадотропинов пролактин состоит из единственной пептидной цепи, включающей 198 аминокислотных остатков. Совместно с эстрадиолом пролактин у женщин воздействует на рост и функционирование молочных желез, вызывая лактацию. У мужчин функция его неизвестна. Содержание пролактина в крови в норме представлено в табл. 9.26.
Таблица 9.26. Содержание пролактина в сыворотке в норме
Возраст Пролактин, мМЕ/л
Дети до 10 лет
Женщины
Беременность:
12 нед
12-28 нед
29-40 нед
Мужчины 91-526
61-512
500-2000
2000-6000
4000-10 000
58-475
Продукция и выделение пролактина лактотропными а-клетками передней доли гипофиза находятся под контролем целого ряда регуляторных центров гипоталамуса. Дофамин оказывает выраженный угнетающий эффект на секрецию пролактина. Освобождение дофамина гипоталамусом находится под контролем nucleus dorsomedialis. Помимо дофамина, ингибиторным воздействием на секрецию пролактина обладают норадреналин, ацетилхолин и у-аминомасляная кислота. Производные ТРГ и триптофана, такие как серотонин и мелатонин, выполняют функцию пролактин-рилизинг-фактора и оказывают стимулирующее влияние на секрецию пролактина. Концентрация пролактина в крови увеличивается во время сна, физических упражнений, гипогликемии, лактации, беременности, стрессе (операции).
Основные заболевания и состояния, при которых может меняться концентрация пролактина в крови, представлены в табл. 9.27.
Таблица 9.27. Заболевания и состояния, при которых меняется концентрация пролактина
Увеличение концентрации Снижение концентрации
Пролактинпродуцирующие опухоли гипофиза
Идиопатическая гиперлактинемия:
у женщин - нарушение менструаций и бесплодие;
у мужчин - импотенция Гипофункция щитовидной железы
Почечная недостаточность
Повреждение грудной клетки
Травма, хирургическое вмешательство
Опоясывающий лишай
Прием производных фенотиазина, галоперидола, имизина, а-метилдофа, больших доз эстрогенов, пероральных контрацептивов, гистаминных препаратов, аргинина, опиатов, постинсулиновая гипогликемия Хирургическое удаление гипофиза
Рентгенотерапия
Лечение бромокриптином i
Прием тироксина
Факторы, вызывающие гипергликемию
17а-гидроксипрогестерон:
17-а-Гидроксипрогестерон (17-ОНР) в сыворотке (тест на адреногенитальный синдром)
17-ОНР является стероид ЖГ, предшественником кортизола, обладающим натрий-уретическими свойствами. Гормон вырабатывается в надпочечниках, яичниках, яичках и плаценте. 17-ОНР в результате гидроксилирования превращается в кортизол. Содержание
17-а-гидроксипрогестерона в сыворотке в норме приведено в табл. 9.11.
Таблица 9.11. Содержание 17-а-гидроксипрогестерона в сыворотке в норме
Возраст 17-ОНР, нг/мл
Дети, пубертатный возраст:
мальчики 0,1-0,3
девочки 0,2-0,5
Женщины:
фолликулиновая фаза 0,2-1,0
лютеиновая фаза 1,0-4,0
постменопауза <0,2
Определение 17-ОНР в крови играет ведущую роль в диагностике адреногенитального синдрома, который сопровождается гиперпродукцией корой надпочечников гормонов одной группы и снижением секреции другой. В основе адреногенитального синдрома (АГС) лежит наследственный дефицит различных ферментов, участвующих в биосинтезе стероидных гормонов. Различают несколько форм АГС, клинические проявления которых зависят от дефицита конкретного фермента: 21-гидроксилазы, 11-(3-гидроксилазы, 3-р-оксидегидрогеназы, P450SCC (20,22-десполаза), 17-гидроксилазы. Общим для всех форм АГС является нарушение синтеза кортизола, регулирующего секрецию АКЛТ по принципу механизма обратной связи.
Снижение содержания кортизола в крови способствует усиленному выделению передней долей гипофиза АКТГ, что ведет к гиперфункции надпочечников, ее гиперплазии и увеличению секреции стероидных предшественников, из которых синтезируются андрогены. Однако большое количество андрогенов не в состоянии по принципу обратной связи уменьшить выделение гипофизом АКТГ. В результате в коре надпочечников накапливается избыточное количество 17-а-гидроксипрогестерона как из-за недостаточного его превращения в кортизол, так и вследствие усиленного его образования.
Наиболее часто (80-95 % всех случаев) обнаруживают недостаточность 21-гидроксилазы, которая необходима для превращения 17-а-гидроксипрогестерона в 11-дезоксикортизол и далее в кортизол. У каждой третьей больной с этим типом энзимного дефекта наблюдаются грубые нарушения синтеза кортизола и недостаточный синтез альдостерона [Серов В.Н. и др., 1995]. Клинически это выражается в синдроме потери соли. Организм не способен удерживать натрий, в результате чего наступают потеря его с мочой, дегидратация, коллапс. Смерть детей обычно наступает в первые недели жизни.
Учитывая тяжесть заболевания АГС, быструю смерть детей при синдроме потери соли, выраженную вирилизацию половых органов у новорожденных с женским генетическим полом, вплоть до регистрации их как мальчиков, и возникающие трудности в дальнейшем лечении, а также психологические проблемы, решающее значение приобретают проблема выявления гетерозиготного носительства мутантного гена и проведение на этой основе пренатальной диагностики состояния плода. У гетерозиготных супругов вероятность рождения больного ребенка составляет 25 %. Пренатальная диагностика основана на определе-нии 17-а-гидроксипрогестерона в амниотической жидкости, так как надпочечники плода начинают функционировать на 3-м месяце внутриутробного развития. Постнатальная диагностика основана на определении 17-а-гидроксипрогестерона в крови новорожденного. Высокий уровень 17-ОНР в крови или амниотической жидкости свидетельствует о нали-чии у больного АГС.
Менее тяжелая форма недостаточности 21-гидроксилазы имеет более поздние клинические проявления - в период полового созревания или позднее. При данной клинической форме заболевания повышение уровня 17-а-гидроксипрогестерона в крови не столь выражено, как при классической форме, а иногда вообще отсутствует. Однако его уровень резко повышается через 60 мин после внутривенного введения 0,25 мг АКТГ.
Важнейшую роль в диагностике АГС, обусловленного дефектом 21-гидроксилазы, играют определение 17-а-ги,оксипрогестерона, ДГЭА-С и тестостерона в крови и экскреция 17-КС с мочой, котодые могут превышать норму в 5-10 раз и более. Эффективным методом дифференциальной диагностики является проба с дексаметазоном. Перед пробой у больного забирают кровь для определения 17-a-гидроксипрогестерона, а за сутки перед пробой собирают суточную мочу для определения 17-КС. Взрослым дают внутрь по 2 мг дексаметазона через каждые 6 ч после еды в течение 48 ч. После окончания приема дексаметазона повторно берут кровь и собирают суточную мочу. При АГС проба положительная - уровень 17-а-гидроксипрогестерона в крови резко падает, а экскреция 17-КС с мочой снижается более чем на 50 %. При опухолях (андростеромах, арренобластомах) проба отрицательная, содержание гормонов не снижается или уменьшается незначительно.
Copyright © "Патронаж ру" - уход за больными
Московская патронажная служба "МедСервис плюс"
